〔摘　要〕 目的 探讨信号素3A（Sema3A）对病理性心肌肥厚进展的影响。方法 使用野生型C57BL6J小鼠、Sema3A全身性过表达(Sema3A/Cre-ER^TM)小鼠及同窝对照(Cre-ER^TM)小鼠，每组6只。采用主动脉弓缩窄术（TAC）建立心肌肥厚模型，并设假手术组（Sham）作为对照。通过大体表型、心重/体质量比（HW/BW）、心重/胫骨长度比（HW/HL）和心重/肺重比（HW/PW）评估心脏肥厚程度。通过小动物超声检测射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）评价心功能。心脏组织分别通过RT-qPCR检测心房钠尿肽（ANP）和Sema3AmRNA的表达，Westernblot检测Sema3A蛋白水平，苏木精-伊红染色观察形态结构，马松染色分析纤维化程度，免疫组化检测CD31以评估血管新生。离体实验采用大鼠H9C2以血管紧张素II（AngII）诱导肥大，对照组以PBS处理。48h后通过RT-qPCR检测ANP、B型钠尿肽（BNP）及Sema3AmRNA表达，Westernblot检测Sema3A蛋白水平。结果 在动物整体水平，与Sham组相比，野生型C57BL6J小鼠在TAC术后其心脏组织ANP的mRNA水平显著升高，Sema3A的mRNA和Sema3A蛋白水平也明显升高（均P<0.05）；与Cre-ER^TM+TAC组小鼠相比，Sema3A/Cre-ER^TM+TAC组小鼠心脏肥大、HW/BW、HW/HL和HW/PW及心室壁增厚均更为显著，EF及FS降低更为明显，心脏纤维化程度更为严重，心脏CD31的表达水平显著减少（均P<0.05）。在细胞水平，与对照组相比，H9C2细胞给予AngII处理后其ANP和BNP的mRNA水平显著升高，Sema3A的mRNA和Sema3A蛋白水平也明显升高（均P<0.05）。结论 Sema3A可通过抑制血管新生而促进压力负荷性心肌肥厚的进展。