〔摘　要〕 目的 探讨芝麻素诱导三阴性乳腺癌(TNBC)细胞 4T1 发生铁死亡作用及其可能机制。方法 通过分子对接分析芝麻素与谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4) 、溶质载体家族 7 成员 11(SLC7A11) 和 P53 的结合能，以小鼠 TNBC 细胞 4T1 为模型，将不同浓度的芝麻素作用于 4T1 细胞，通过细胞计数试剂盒 8(CCK-8) 检测芝麻素对细胞的活力影响；Transwell 实验检测芝麻素对细胞迁移和侵袭的影响；试剂盒检测细胞内 Fe2 + 、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量；2 ′,7 ′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测细胞内活性氧(ROS)的含量；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR) 和免疫印迹 (Western blot)实验分别在 mRNA 和蛋白水平检测 GPX4 、SLC7A11 和 P53 的表达量。结果 芝麻素与 GPX4 、SLC7A11 和 P53的结合能分别为 - 21 . 46 、- 21 . 67 和 - 27. 03 kJ/mol；相较于对照组，不同浓度芝麻素组 4T1 细胞的活力逐渐降低 ( P < 0. 001) , 并且 20 、40 和 80 μmol/L 的芝麻素组 4T1 细胞的迁移和侵袭能力逐渐降低（均 P < 0. 001) ；相较于对照组，20 、40 和 80 μmol/L 的芝麻素组 4T1 细胞内 Fe2 + 、MDA 和 ROS 的含量增加，GSH 的含量减少；相较于对照组，芝麻素处理组 4T1 细胞内GPX4 和 SLC7A11 的 mRNA 和蛋白表达降低，P53 的 mRNA 和蛋白表达升高（均 P < 0. 001) 。结论 芝麻素可能通过 P53/ SLC7A11 /GPX4 通路诱导 4T1 细胞发生铁死亡。