〔摘　要〕 目的 探讨含 IQ 基元 GTP 酶激活蛋白 1(IQGAP1)在氧糖剥夺／复氧(OGD/R)诱导的 BV-2 小胶质细胞极化中的作用及其机制。方法 将 IQGAP1 过表达质粒(oe-IQGAP1)及其阴性对照质粒(Vector) 转染至 BV-2 细胞中，再采用 OGD/R 法诱导 BV-2 细胞极化，并给予外源性干扰素-γ(IFN-γ)重组蛋白进行干预。细胞计数试剂盒(CCK-8) 法检测细胞增殖率；试剂盒检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中 IQGAP1 、IFN-γ及小胶质细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶( iNOS) 、CD86、CD206、精氨酸酶 1( Arg1) 等 mRNA 表达水平；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中炎症因子 IFN-γ、肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素( IL)-1β、IL 4 、IL-10 水平；Western blot检测细胞中 IQGAP1 、IFN-γ蛋白表达水平。结果 OGD/R 处理后，BV-2 细胞增殖率、上清液中 IL 4 、IL-10 水平及 CD206 和Arg1 mRNA 表达水平降低（均 P < 0. 05) , 上清液中 LDH、TNF-α、IL-1β水平及细胞中 iNOS 和 CD86 mRNA 表达水平升高（均 P < 0. 05) , 同时，细胞中 IQGAP1 mRNA 和蛋白表达水平降低(P < 0. 05) 。IQGAP1 过表达处理后，OGD/R 暴露下 BV-2 细胞上清液中 IL 4 、IL-10 水平及细胞中 CD206 和 Arg1 mRNA 表达水平升高（均 P < 0. 05) , 上清液中 TNF-α、IL-1β水平和细胞中 iN- OS 和 CD86 mRNA 表达水平降低（均 P < 0. 05) ；同时，细胞中 IFN-γ蛋白表达及分泌减少（均 P < 0. 05) , IFN-γmRNA 表达水平无显著变化。然而，外源性 IFN-γ重组蛋白联合干预明显逆转了 IQGAP1 过表达对 OGD/R 诱导的小胶质细胞 M1 型极化的抑制作用。结论 IQGAP1 过表达可通过减少 IFN-γ分泌和表达抑制 OGD/R 条件下小胶质细胞的 M1 型极化。