〔摘　要〕 目的 本研究旨在探讨虎杖苷( PD) 对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病( NAFLD) 小鼠模型及人肝癌细胞系 G2( HepG2) 细胞模型的影响，揭示其潜在分子机制 。方法 30 只 6 周龄雄性 SPF 级 C57BL/6J 小鼠，随机分为正常饮食组和高脂饮食组，后者建立 NAFLD 小鼠模型后进一步分为高脂饮食( HFD) 组和虎杖苷治疗( PD) 组 。PD 组灌胃给药 PD 250 mg/( kg ·d) , 为期 10 周，期间监测体质量并进行口服葡萄糖和胰岛素耐量测试 。实验结束时，通过一系列实验评估 PD 对小鼠肝重、血脂、肝脏脂质积累及肝损伤标志物的影响 。通过 qRT⁃PCR 和 Western blot 法检测 G0/G1 开关基因 2( G0S2) 和脂肪三酰甘油脂肪酶( ATGL) 的表达，并通过免疫组织化学染色再次验证基因表达 。细胞计数试剂盒⁃8( CCK⁃8) 法评估 PD 对 HepG2细胞活性的影响，油红 O 染色观察脂质积累，通过 qRT⁃PCR 和 Western blot 法检测 G0S2 和 ATGL 的表达，并验证了 G0S2 被敲低后脂质积累和基因表达的改变 。结果 PD 降低小鼠体质量、肝重及血清和肝组织中的天门冬氨酸氨基转移酶( AST) 、丙氨酸氨基转移酶( ALT) 、三酰甘油( TG) 和总胆固醇( TC) 水平( P < 0. 05) , 减轻肝组织病理损伤，降低 G0S2 表达( P < 0. 05 ) , 增加 ATGL 表达( P < 0. 05) 。在细胞层面，PD 减少脂滴累积，改善脂质代谢，降低 G0S2 表达( P < 0. 05 ) , 增加 ATGL 表达( P <0. 05) 。即使在 G0S2 被敲低的细胞中，PD 仍能促进脂肪分解( P < 0. 01) 。结论 PD 通过调节 G0S2 和 ATGL 表达促进肝脂肪分解，减轻高脂饮食诱导的小鼠 NAFLD 模型的代谢紊乱和肝脏损伤，为 NAFLD 治疗提供新策略。