〔摘　要〕 目的 探讨抑制Toll样受体4（TLR4）对自噬和氧化应激的影响以及对胃溃疡小鼠炎症反应的调控作用与机制。方法 将60只成年雄性昆明小鼠均分为5组：对照组、模型组、模型+TLR4-IN-C34组、模型+TLR4-IN-C34+3-MA组、模型+TLR4-IN-C34+H₂O₂组。除对照组外，每组均用40 mg/kg吲哚美辛灌胃，治疗组每3 d注射1次药剂，各组处理30 d。颈椎脱臼法处死小鼠，取胃组织。对胃溃疡进行评分，HE染色检测病理变化并评分。ELISA法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、前列腺素E2（PGE2）的水平以及胃组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）的水平。Western blot法检测胃组织中TLR4、微管相关蛋白1轻链3-I（LC3-I）、微管相关蛋白1轻链3-II（LC3-II）、自噬相关蛋白5（Atg5）、自噬调节蛋白Beclin-1（Beclin-1）和细胞核核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）的表达。免疫荧光染色法检测胃组织中LC3-II的荧光强度。结果 与对照组比，模型组的溃疡评分、HE染色评分、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调，而胃组织LC3-II荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1及细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平以及LC3-II/I比值均下调（均P＜0.05）。与模型组比，模型+TLR4-IN-C34组溃疡评分、HE染色评分、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均下调，而胃组织LC3-II荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1及细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平以及LC3-II/I比值均上调（均P＜0.05）。与模型+TLR4-IN-C34组比，模型+TLR4-IN-C34+3-MA组中溃疡评分、HE染色评分、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调，而胃组织LC3-II荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1以及LC3-II/I比值均下调（均P＜0.05）。与模型+TLR4-IN-C34组比，模型+TLR4-IN-C34+H₂O₂组的溃疡评分、HE染色评分、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调，而PGE2水平和细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平均下调（均P＜0.05）。结论 抑制TLR4通过上调自噬并减少氧化应激改善小鼠胃溃疡症状并抑制炎症反应。