〔摘　要〕 恶病质是终末期肿瘤患者严重的并发症之一，骨骼肌进行性消耗是恶病质重要特征。研究表明自噬过度激活可加速恶病质骨骼肌消耗，而肌肉组织过度分解释放的谷氨酰胺等又可触发自噬过程。由于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mTORC1)和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)可调控自噬，而谷氨酰胺又可调节mTORC1和AMPK信号通路。因此推断肿瘤机体中，谷氨酰胺可能通过调节mTORC1和AMPK而调节自噬反应，这可能是肿瘤恶病质肌肉消耗的病理机制之一。该研究从自噬过度激活参与恶病质骨骼肌消耗、mTORC1和AMPK信号调节自噬以及谷氨酰胺通过调节mTORC1/AMPK而激活自噬参与肿瘤恶病质肌肉消耗这三方面进行综述，以期为开发潜在治疗策略提供科学依据。