〔摘　要〕 目的 探究组蛋白脱乙酰酶Sirtuin-1（SIRT1）/p53信号途径在协同信号分子B7-H3抑制非小细胞肺癌（NSCLC）细胞凋亡中的作用。方法GEPIA2平台进行基于B7-H3基因表达水平的NSCLC患者的生存分析；基因集富集分析（GSEA）用于分析细胞凋亡基因集合中B7-H3分子的富集特征；在NSCLC的A549细胞系中敲减B7-H3，通过Westernblot检测SIRT1和p53的蛋白表达水平；在A549细胞中过表达B7-H3，通过AnnexinV/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率；A549细胞过表达B7-H3并敲减SIRT1，通过Westernblot分别检测p53及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平，AnnexinV/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率。结果 B7-H3高表达组的总体生存期显著低于低表达组（P<0.01）；B7-H3显著富集在细胞凋亡信号通路及p53信号通路（P<0.05）；与对照组相比，B7-H3敲减组的SIRT1蛋白表达显著下调，p53显著上调（均P<0.001）；而过表达B7-H3显著上调SIRT1蛋白表达（P<0.05），下调p53表达（P<0.01），凋亡通路相关蛋白Bcl-2与Bax的比值显著升高（P<0.001）；AnnexinV/PI双染法结果显示过表达B7-H3（13.87%±0.82%）的A549细胞凋亡率较对照组（26.72%±4.13%）下降（P<0.01）；在过表达B7-H3细胞系中，敲减SIRT1显著逆转细胞凋亡（P<0.05），p53蛋白表达上调（P<0.001），Bcl-2/Bax的比值显著降低（P<0.001）。结论B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制NSCLC细胞凋亡。