〔摘　要〕 目的 探讨辛伐他汀预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的作用及机制。方法将15只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠均分为3组：假手术（Sham）组、肾脏IRI（IR）组、辛伐他汀预处理+肾脏IRI（SIM）组。对肾脏组织行苏木精-伊红（HE）染色，检测血清肌酐（Scr）、乳酸脱氢酶（LDH）评估肾脏损伤情况；检测超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平评估氧化应激水平；检测肾脏组织二价铁离子(Fe²⁺)及三价铁离子(Fe³⁺)含量及采用透射电镜观察线粒体形态学变化；检测肾脏组织Krüppel样因子2（KLF2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）蛋白的相对表达量评估铁死亡。结果 与IR组相比，SIM组肾小管损伤明显减轻，血清中Scr和LDH的含量降低（P＜0.001）；抗氧化应激物质SOD和GSH的表达增加，氧化应激物质MDA和ROS的表达减少（P＜0.01）；辛伐他汀预处理降低组织中的Fe²⁺、Fe³⁺的含量（P＜0.01）及减轻线粒体损伤；促进KLF2的表达（P＜0.01），上调铁死亡相关保护蛋白GPX4和SLC7A11的表达，下调铁死亡相关损伤蛋白ACSL4的表达（P＜0.05）。结论辛伐他汀预处理可能通过促进KLF2的表达抑制肾脏铁死亡，进而减轻肾脏IRI。