〔摘　要〕 目的 研究长链非编码RNA LINC01578与致癌转录因子c-Myc的调控关系,探讨LINC01578对口腔鳞状细胞癌(OSCC)代谢过程的影响。方法 在OSCC细胞系CAL27中敲低c-Myc,通过高通量测序技术鉴定出1个受c-Myc正向调控的长链非编码RNA——LINC01578。使用qRT-PCR检测c-Myc和LINC01578在OSCC组织及其癌旁组织中的表达关系。在CAL27、HN6细胞中过表达c-Myc或敲低c-Myc,使用qRT-PCR检测LIIN C01578的表达情况,验证与测序结果是否一致。双荧光素酶报告实验验证c-Myc与LINC01578启动子的结合作用。Seahorse、ATP生成和乳酸生成实验探讨c-Myc通过LINC01578对OSCC糖代谢的影响。克隆形成实验检测OSCC细胞系的增殖能力。结果 qRT-PCR结果显示c-Myc和LINC01578在OSCC组织中的表达明显高于癌旁组织(均P<0.05),并且c-Myc正向调节LINC01578的表达。与测序结果一致,过表达c-Myc显著上调LINC01578(P<0.001);敲低c-Myc明显下调LINC01578水平(P<0.000 1)。双荧光素酶报告基因显示c-Myc可靶向调控LINC01578,c-Myc可以转录增强LINC01578(P <0.001)。Seahorse实验说明c-Myc通过调控LINC01578促进OSCC糖酵解(均P<0.05)。克隆形成实验表明,过表达LINC01578可促进OSCC细胞增殖,而敲低LINC01578可抑制OSCC细胞增殖。结论 c-Myc通过转录上调LINC01578,从而调控OSCC中的糖酵解,促进细胞增殖。