〔摘　要〕 目的 探讨三七皂苷R1（NGR1）通过调控线粒体自噬改善缺氧/复氧（H/R）后人心肌细胞系AC16细胞损伤的作用机制。方法 利用GeneCards及MitoCarta数据库分别获取缺氧/复氧损伤、线粒体自噬相关基因后取交集获得共同基因；采用CCK-8实验检测不同浓度的NGR1（0、6.25、12.5、25、50、100、200、300、400、500 μmol/L）对AC16细胞活力的影响；将AC16细胞分为对照组（Control）、模型组（H/R）、给药组（H/R+NGR1 100 、200、300 μmol/L），5，5′，6，6-四氯-1，1′，3，3′-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物（JC-1）检测AC16细胞线粒体膜电位变化情况；RT-qPCR检测AC16细胞中线粒体自噬相关蛋白（Parkin、Pink1、P62）的mRNA转录水平；采用Western blot法检测AC16细胞中线粒体自噬相关蛋白（Parkin、Pink1、P62、LC3II）表达的情况，电子透射内镜（TEM）观察AC16细胞的线粒体超微结构。结果 与对照组比较，H/R组细胞活力明显下降（P＜0.01）；与H/R组比较，100 μmol/L以上的NGR1处理后AC16细胞活力明显上升（P＜0.01）；与对照组比较，H/R组细胞线粒体膜电位明显下降（P<0.01），与H/R组比较，NGR1干预后膜电位明显上升（P<0.01）；与对照组比较，H/R组线粒体自噬相关蛋白Parkin、Pink1、P62的mRNA转录水平升高，而NGR1干预后均降低（P<0.05）；与对照组比较，H/R组线粒体自噬相关蛋白Parkin、Pink1、LC3II蛋白表达升高，而P62蛋白表达降低（P<0.01）；与H/R组比较，H/R+NGR1不同剂量组自噬相关蛋白Parkin、Pink1、LC3II蛋白表达均有明显降低，而P62蛋白表达升高（P<0.05）；与对照组比较，H/R组细胞线粒体的结构被破坏明显，线粒体内嵴破裂、紊乱；与H/R组比较，NGR1给药后线粒体结构破坏情况及内嵴线紊乱情况明显减轻。结论 NGR1可以改善H/R后AC16损伤，其机制可能与调控PINK1/Parkin通路表达，抑制线粒体过度自噬有关。