〔摘　要〕 目的 构建白细胞介素-β(IL-1β)诱导的大鼠关节软骨细胞(ACs)炎症模型,研究炎症刺激下赖氨酸乙酰转移酶7(KAT7)的表达水平与ACs衰老之间的关系。方法 使用Ⅱ型胶原酶消化大鼠膝关节软骨获取原代ACs并鉴定;IL-1β诱导建立ACs炎症模型,分别通过感染腺相关病毒或转染小干扰RNA过表达或敲低ACs中KAT7的水平,另设阴性对照组。Transwell实验检测细胞的迁移能力;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色衰老细胞;Western blot(WB)检测细胞内KAT7、Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、肿瘤蛋白53(p53)、周期蛋白依赖激酶抑制因子1A(p21)蛋白表达;对阴性对照组和KAT7过表达组细胞进行转录组测序,WB验证京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析得到的相关信号通路。结果 与对照组相比,IL-1β刺激后大鼠ACs的SA-β-Gal染色阳性细胞数增多,ColⅡ表达减少,MMP13和p53表达增加,细胞迁移能力降低,同时细胞内KAT7的表达也增加。与阴性对照组相比,KAT7过表达组细胞SA-β-Gal染色阳性细胞数增多,ColⅡ表达减少,MMP13、p53和p21表达增加,细胞迁移能力减弱。与阴性对照组相比,敲低炎症模型ACs内KAT7的表达后细胞SA-β-Gal染色阳性细胞数减少,ColⅡ表达增加,MMP13、p53和p21表达减少,细胞迁移能力增强。KEGG富集分析结果显示,磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路呈活化状态,相较于阴性对照组,KAT7过表达组细胞内磷酸化AKT(p-AKT)/AKT和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR的相对蛋白表达水平增加,KAT7敲低组细胞内p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的相对蛋白表达水平降低。结论 高表达KAT7的大鼠ACs发生衰老并出现骨关节炎表型,其机制可能与KAT7激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。