〔摘　要〕 目的 探讨本维莫德(BVM)治疗特应性皮炎(AD)的作用机制。方法 利用TNF-α和IFN-γ刺激HaCaT细胞,将细胞分为CON组,TNF-α/IFN-γ组,TNF-α/IFN-γ、BVM组,TNF-α/IFN-γ、BVM、ML385组;DNCB诱导Balb/c小鼠的AD模型,动物分为CON组、DNCB组、DNCB+BVM组、DNCB+TAC组,评估BVM效果,及其在抗氧化及焦亡调节中的作用。结果 与对照组相比,BVM抑制了TNF-α和IFN-γ刺激的HaCaT细胞炎症反应,改善了DNCB诱导的AD小鼠模型皮损和炎症;同时,使核因子E2相关因子2(NRF2)相关抗氧化应激蛋白表达显著增加,细胞活性氧(ROS)水平及焦亡蛋白表达显著降低。结论BVM可通过激活NRF2/ROS/NLRP3通路抑制焦亡,从而减轻AD中的炎症反应。