〔摘　要〕 目的 探索干扰素调节因子2结合蛋白（IRF2BP2）对AML细胞增殖的影响及分子机制。方法 使用CRISPR-Cas9基因编辑技术在人AML细胞株Kasumi-1和U937中敲除IRF2BP2，Westernblot检测IRF2BP2蛋白的敲除效率。使用显微镜观察、CCK-8、集落形成实验和流式细胞仪检测细胞表型，RNA-Seq检测U937细胞株中IRF2BP2敲除组和对照组的差异基因，基因富集分析（GSEA）探讨其下游分子机制，Westernblot检测下游差异基因的表达。使用靶向切割标签技术（CUT&Tag）鉴定IRF2BP2蛋白的直接靶点，并用集成基因组学查看器（IGV）可视化分析相应的结合信号。结果 与对照组相比，敲除IRF2BP2后，CCK-8实验显示AML细胞增殖受抑（P<0.05）；IRF2BP2敲除组细胞集落数减少（P<0.05）、G₁期比例延长（P<0.05）；在U937细胞株中敲除IRF2BP2，差异基因显著富集到与MYC相关的信号通路，通路分子MYC、CDK4和CDK2的蛋白表达水平随IRF2BP2的下调而降低；使用IRF2BP2抗体在U937细胞株中进行CUT&Tag实验，IGV可视化分析显示MYC启动子区域存在显著的信号峰升高。结论 IRF2BP2通过靶向调控MYC影响AML细胞周期和细胞增殖。