〔摘　要〕 目的 探讨活化的蛋白激酶C受体1（RACK1）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）屏障功能调控及其与音猬因子（SHH）信号通路的相互作用。方法 体外培养RPMVEC，将RPMVEC随机分为：si-NC组、si-NC+LPS组、si-RACK1组、si-RACK1+LPS组、si-RACK1+LPS+Vismodegib组和Vismodegib+SAG组；小干扰RNA（siRNA）技术沉默RPMVEC的RACK1，并给予LPS（10 mg/L）、SHH信号通路抑制剂（Vismodegib）（20 μmol/L）和SHH信号通路激动剂（SAG）（1 μmol/L）处理细胞。干预结束后，免疫荧光法检测RPMVEC中RACK1及小窝蛋白（caveolin-1）表达；Transwell法检测跨内皮细胞电阻（TEER）；免疫印迹试验检测各组RACK1、胶质瘤相关癌基因同源蛋白 1（Gli-1）和caveolin-1蛋白表达水平。结果 沉默RACK1可使LPS诱导RPMVEC的TEER值升高（P<0.05），caveolin-1表达降低（P<0.05），Gli-1表达升高（P<0.05）；抑制SHH信号通路可逆转沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC增高的TEER值（P<0.05），且RACK1、caveolin-1表达升高（P<0.05）；激活SHH信号通路则使沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC的TEER值升高（P<0.05），且RACK1、caveolin-1表达降低（P<0.05）。结论 RACK1参与LPS致RPMVEC通透性升高，其作用可能通过调控SHH信号通路和caveolin-1实现。