〔摘　要〕 目的 探讨淫羊藿苷（ICA）下调转化生长因子－β/Smad（TGF-β/Smad）信号通路抑制人三阴性乳腺癌（TNBC）细胞侵袭转移的作用机制。方法 体外培养TNBC细胞（MDA-MB-231和MDA-MB-468），分为4组，加入ICA（15 μmol/L）设为实验组；加入10 μmol/LTGF-β受体抑制剂LY2109761设为模型组；在模型组基础上，加入15 μmol/L ICA设为LY2109761+ICA组；另设对照组。CCK-8、平板克隆、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）、细胞划痕和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；免疫荧光和Westernblot实验检测上皮－间质转化（EMT）相关蛋白以及转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2和磷酸化Smad2（P-Smad2）通路蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示随着ICA浓度增加，细胞的增殖能力逐渐减弱（P＜0.001）。平板克隆与EdU法结果显示，与对照组相比，实验组细胞增殖能力减弱（P＜0.05）。划痕和Transwell实验显示，与对照组相比，实验组细胞迁移和侵袭能力下降（P＜0.05）。与模型组相比，LY2109761+ICA组细胞侵袭能力进一步下降（P＜0.05）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，实验组细胞波形蛋白（Vimentin）表达下降（P＜0.05）。与模型组相比，LY2109761+ICA组细胞Vimentin蛋白表达进一步下降（P＜0.01）。Westernblot结果显示，与对照组相比，实验组细胞神经钙粘蛋白（N-cadherin）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）、Vimentin以及TGF-β1、Smad2、P-Smad2蛋白表达量下降（P＜0.05）。与模型组相比，LY2109761+ICA组细胞N-cadherin、MMP9、Vimentin以及TGF-β1、Smad2、P-Smad2蛋白表达量进一步下降（P＜0.05）。结论 ICA通过下调TGF-β/Smad信号通路抑制TNBC细胞增殖、侵袭转移和EMT。