〔摘　要〕 目的 研究黄芪提取物(AME) 对类风湿关节炎继发肺间质病变 ( RA-ILD) 大鼠肺损伤及骨髓分化因子 88 ( MyD88) / toll 样受体 4(TLR4) / 核因子 κB(NF-κB) p65 通路的影响。方法 将 SD 大鼠随机分为对照组、RA-ILD 组、AME 低剂量组(5 g / L) 、AME 高剂量组(10 g / L) 、AME 高剂量 + 脂多糖(LPS) 组(10 g / L AME + 1 mg / L TLR4 激活剂 LPS) 。除对照组外，其余组大鼠均通过注射牛 Ⅱ 型胶原蛋白、弗氏完全佐剂和博莱霉素构建 RA-ILD 模型 ; 检测大鼠关节炎指数、肺组织湿干重比 ; ELISA 检测肺泡灌洗液炎症因子白细胞介素(IL) -1 β、IL-6 和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 水平 ; 苏木精－伊红染色观察大鼠膝关节组织和肺组织病理学变化 ; Western blot 检测大鼠肺组织自噬因子苄氯素 1 ( Beclin 1) 、微管相关蛋白 1A /1B-轻链 3 ( LC3) Ⅱ / Ⅰ 及 MyD88 /TLR4 /NF-κB p65 通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，RA-ILD 组大鼠膝关节组织和肺组织受损，关节炎指数、肺组织湿干重比、IL-1 β、IL-6 和 TNF-α 水平、MyD88、TLR4 蛋白表达水平及 p-NF-κB p65 /NF-κB p65 比值升高 (P < 0. 01) ，Beclin 1、LC3 Ⅱ / Ⅰ 蛋白表达降低(P＜0. 01) ; 与 RA-ILD 组比较，AME 低剂量组、AME 高剂量组大鼠组织损伤减轻，关节炎指数、肺组织湿干重比、IL-1 β、IL-6 和 TNF-α 水平、MyD88、TLR4 蛋白表达水平及 p-NF-κB p65 /NF-κB p65 比值呈剂量依赖性降低(P＜0. 05 或 P＜0. 01) ，Beclin 1、LC3 Ⅱ / Ⅰ 蛋白表达呈剂量依赖性升高(P＜0. 05 或 P＜0. 01) ; 与 AME 高剂量组比较，AME 高剂量 + LPS 组大鼠组织损伤加重，关节炎指数、肺组织湿干重比、IL-1 β、IL-6 和 TNF-α 水平、MyD88、TLR4 蛋白表达水平及 p-NF-κB p65 /NF-κB p65 比值升高 ( P ＜0. 01 ) ，Beclin 1、LC3 Ⅱ / Ⅰ 蛋 白表达 降低 ( P ＜0. 01 ) 。结论 AME 抑制MyD88 /TLR4 /NF-κB p65 通路，缓解 RA-ILD 大鼠肺损伤。