〔摘　要〕 目的 探讨 PGC-1α 介导的线粒体生物合成在腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 激动剂抗肝脏缺血再灌注损伤 ( HIRI) 中的作用及机制。方法 将 SD 大鼠随机分为对照组 ( Control) 、HIRI 组、HIRI + AMPK 激动剂 AICAR 组( HIRI + AICAR) 、HIRI + PGC-1α 抑制剂 SR-18292 组(HIRI + SR-18292) 和 HIRI + AICAR + SR-18292 组，每组 8 只。于术前分别经腹腔注射 AICAR (500 mg / kg) 或 SR-18292(32 mg / kg) 干预大鼠，采用无创血管夹阻断法构建 HIRI 模型，再灌注 24 h 后取材。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶(AST) 含量及肝脏组织中丙二醛 ( MDA) 、超氧化物歧化酶 ( SOD) 和三磷酸腺苷(ATP) 水平 ; HE 染色观察肝组织病理学变化 ; 荧光探针法检测肝组织中活性氧(ROS) 水平和线粒体膜电位变化 ; qRT-PCR 检测肝组织中线粒体 DNA(mtDNA) 拷贝数及线粒体生物合成相关基因 PGC-1 α、NRF1、TFAM、UQCRC2 mRNA 表达水平 ; West- ern blot 检测肝组织中 AMPKα、p-AMPKα、mTOR、p-mTOR、PGC-1α 和 TFAM 蛋白表达水平。结果 与 Control 组比较，HIRI 组大鼠血清中 ALT、AST 水平及肝组织中 MDA、ROS 水平升高，SOD 和 ATP 水平降低(均 P＜0. 05) ; 同时，肝组织中 mtDNA 拷贝数、线粒体膜电位及 PGC-1 α、NRF1、TFAM、UQCRC2 mRNA 表达水平降低，p-AMPKα/AMPKα 蛋白比值和 PGC-1 α、TFAM 蛋白表达水平降低，p-mTOR/ mTOR 蛋白比值升高(均 P＜0. 05) 。与 HIRI 组比较，HIRI + AICAR 组大鼠血清中 ALT、AST 水平及肝组织中 MDA、ROS 水平降低，SOD 和 ATP 水平升高(均 P＜0. 05) ; 同时，肝组织中 mtDNA 拷贝数、线粒体膜电位及 PGC-1α、 NRF1、TFAM、UQCRC2 mRNA 表达水平升高，p-AMPKα/AMPKα 蛋 白 比值和 PGC-1α、TFAM 蛋白表达水平升高，p-mTOR/ mTOR 蛋白比值降低(均 P＜0. 05) 。联合 SR-18292 干预可明显逆转 AICAR 对 HIRI 大鼠肝组织的保护作用。结论 PGC-1α介导的线粒体生物合成参与调节 AMPK 激动剂介导的 HIRI 保护作用，其作用机制可能与激活 AMPK/ mTOR 信号通路有关。