〔摘　要〕 目的 探讨 25-羟基胆固醇(25-HC) 在小鼠炎症性肠病 ( IBD) 发生发展中的作用及其机制。方法 全部小鼠分为三组: 对照组正常喂养 ; DSS 组用 2. 5% 葡聚糖硫酸钠 ( DSS) 溶液喂养 ; DSS + 25-HC 组用 2. 5% DSS 溶液喂养，且腹腔注射 25- HC 溶液。通过评估小鼠的疾病活动指数判断小鼠的症状变化，通过组织学评分判断小鼠的组织改变并利用 Western blot、 qRT-PCR、免疫组化、流式细胞术等检测小鼠白细胞介素-17(IL-17) 的表达情况及信号通路，并结合小鼠肠上皮紧密连接蛋白的检测，探究 25-HC 影响小鼠 IBD 的机制。结果 与 DSS 组比较，DSS + 25-HC 组小鼠体质量减轻(F = 30. 1，P＜0. 000 1) ，结肠缩短(F = 63. 8，P＜0. 05) ，疾病活动指数(F = 774. 5，P＜0. 000 1) 和组织病理学评分升高(F = 141. 5，P＜0. 05) ，紧密连接相关蛋白 (ZO-2、Occludin、JAM 和 Claudin-4) 表达显著降低，IL-17 水平显著降低，且表达水平与紧密连接蛋白呈正相关。结论25-HC 通过 RORγt 通路抑制结肠 γδT 细胞 IL-17 的产生，加重黏膜损伤，促进小鼠 IBD 发展。