〔摘　要〕 目的探讨β-葡聚糖通过对氧化应激的调节,抑制大鼠硅肺纤维化的作用及其机制。方法采用动式染尘法制作大鼠硅肺模型,实验分组为:对照组、模型组、β-葡聚糖前处理组、β-葡聚糖后处理组。HE染色观察肺组织病理形态,检测各组大鼠肺组织及血清的丙二醛(MDA)表达、过氧化氢酶(CAT)以及还原型谷胱甘肽(GSH)表达;采用Western blot法检测肺组织内I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、硫氧还蛋白-1(TRX-1)的表达。结果与对照组相比,模型组有典型的矽结节形成,α-SMA阳性染色明显,而β-葡聚糖前、后处理组均能够显著抑制大鼠肺纤维化程度。与对照组相比,模型组肺组织、血清中MDA含量明显上调,而血清中CAT及肺组织中GSH含量增高,同时伴有I型胶原、α-SMA蛋白水平的上调和TRX-1蛋白水平的下调(P<0.05);而予以β-葡聚糖前处理和后处理,均能够显著抑制二氧化硅引起的上述病变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论β-葡聚糖可能通过上调TRX-1表达,拮抗氧化应激损伤,从而抑制硅肺纤维化的发生与发展。