2026年第2期_2026__安徽医科大学学报

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ISSN 1000 - 1492

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2026年第2期

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基于iTRAQ技术探究过表达Ptpn2对SiO_2介导的小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用

魏懿;李雅倩;李欣杰;冯梦斐;靳馥宇;徐洪;朱莹;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.001

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LINC02086通过调控Wnt/β-catenin通路介导巨噬细胞M2极化对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

李军;卜亚飞;陈杰;丁波;王磊;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.002

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摘要:
目的　探讨长链间隔非编码RNA02086（LINC02086）过表达介导的巨噬细胞极化对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法　采用qRT-PCR检测人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞系HCG-27、NCI-N87、AGS中的LINC02086表达水平。使用佛波酯（PMA）将人急性单核细胞白血病细胞（THP-1）诱导分化为M0型巨噬细胞，分别用LINC02086过表达慢病毒（OE-LINC02086）及其阴性对照慢病毒（Vector）感染HGC-27细胞，收集培养上清液作为条件培养基1（CM1）；将M0型巨噬细胞与感染后的HGC-27细胞共培养，收集培养上清液得到CM2。使用CM1单独或联合Wnt/β-catenin通路抑制剂（IWR-1）处理M0型巨噬细胞，分别设为Vector+CM1组、OE-LINC02086+CM1组和OE-LINC02086+CM1+IWR-1组；通过流式细胞术检测细胞中甘露糖受体（CD206）水平；qRT-PCR检测细胞中白细胞介素-10（IL⁃10）、转化生长因子-β（TGF⁃β）、血管内皮生长因子（VEGF）和趋化因子配体22（CCL22）mRNA表达水平；Western blot检测细胞中CD206、VEGF蛋白和Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt家族成员3a（Wnt3a）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）表达水平。使用CM2单独或联合IWR-1处理HGC-27细胞，分别设为Vector+CM2组、OE-LINC02086+CM2组和OE-LINC02086+CM2+IWR-1组；CCK-8法检测细胞增殖活性；Transwell检测细胞迁移、侵袭能力。结果　与GES-1细胞比较，HCG-27、NCI-N87及AGS细胞中LINC02086表达水平均升高（P<0.05），其中HCG-27细胞升高幅度最小。与Vector+CM1组比较，OE-LINC02086+CM1刺激后，巨噬细胞中CD206水平以及IL⁃10、TGF⁃β、VEGF和CCL22 mRNA表达水平升高（P<0.05），同时，细胞中Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平升高（P<0.05），GSK-3β蛋白表达水平降低（P<0.05）；然而，IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对巨噬细胞CD206和IL⁃10、TGF⁃β mRNA等M2型极化标志物表达的促进作用（P<0.05）以及对Wnt/β-catenin通路的激活作用（P<0.05）。与Vector+CM2组比较，OE-LINC02086+CM2处理后，HGC-27细胞增殖活性及迁移、侵袭细胞数量升高（P<0.05）；然而，IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用（P<0.05）。结论　LINC02086过表达可通过激活Wnt/β-catenin通路介导巨噬细胞M2极化并促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。

DPP7蛋白对肝细胞癌的影响及其机制

汪碧君;崔浩东;吴文涌;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.003

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Lck/Yes相关新型酪氨酸激酶在巨噬细胞M1极化中的作用及机制研究

于欣;高振盛;卞伟华;刘向勇;孙业盈;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.004

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摘要:
目的　探讨Lck/Yes相关新型酪氨酸激酶（Lyn）对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制。方法　使用BSMBI-V2限制性内切酶酶切LentiCRISPR-V2质粒，回收酶切后的DNA片段，用T4连接酶连接酶切质粒与Lyn-sgRNA，制备Lenti-Lyn-gRNA慢病毒，用Lenti-Lyn-gRNA慢病毒感染THP-1细胞获得敲除Lyn基因的THP-1稳转株，得到完全敲除Lyn的THP-1单克隆细胞株（Lyn-/-）。采用100 ng/mL佛波酯（PMA）诱导Lyn野生型（LynWT）和Lyn-/- THP-1细胞48 h分化为M0巨噬细胞，用100 ng/mL LPS诱导M0巨噬细胞24 h极化为M1巨噬细胞。通过荧光实时定量PCR（qPCR）检测M0巨噬细胞标志物整合素αM（CD11b）、巨噬细胞抗原CD68和单核细胞分化抗原CD14的表达。qPCR检测野生型THP-1细胞分化的M1巨噬细胞（LynWT-M1）中Lyn表达，Western blot检测LynWT-M1细胞中磷酸化Lyn（P-Lyn）/Lyn。qPCR检测野生型敲除Lyn基因的THP-1细胞分化的M1巨噬细胞（Lyn-/-- M1）一氧化氮合酶（iNOS）、白介素（IL）-6和趋化因子-10 （CXCL-10）mRNA表达；Western blot检测iNOS蛋白表达及Janus激酶 1 （JAK1）-信号转录与转录激活因子 1 （STAT1）信号通路相关分子JAK1、磷酸化JAK1（P-JAK1）和STAT1、磷酸化STAT1（P-STAT1）的蛋白表达。流式细胞术检测M1巨噬细胞标志物抗原分化簇80（CD80）的表达。结果　成功构建Lyn-/-单克隆细胞株。Lyn-/--M0巨噬细胞CD11b表达量明显升高（P<0.000 1），表明M1巨噬细胞分化成功。分化为M1巨噬细胞后Lyn的mRNA和蛋白表达升高（P<0.05），Lyn促进M1巨噬细胞的极化。敲除Lyn抑制M1巨噬细胞iNOS、IL⁃6、CXCL⁃10的mRNA表达、iNOS的蛋白表达和CD80的表达（P<0.05）。Western blot检测结果显示Lyn敲除后抑制M1巨噬细胞JAK1和P-STAT1的蛋白表达（P<0.01）。结论　CRISPR/Cas9 敲除Lyn后，M1巨噬细胞JAK/STAT信号通路中的关键分子JAK1与P-STAT1表达水平显著下调的同时，M1巨噬细胞特异性分泌因子iNOS、IL⁃6、CXCL⁃10 mRNA及CD80表达也下调，可能是通过靶向调控 JAK1/P-STAT1 介导的 JAK/STAT 信号通路来实现的。

miR-21靶向抑制PTEN/AKT/mTOR通路改善小鼠慢性肾纤维化的机制研究

祁娇;许珊珊;其其格;孟彦;赵建荣;张丽英;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.005

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摘要:
目的　研究miR-21靶向调节磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路改善小鼠慢性肾纤维化的机制。方法　32只慢性肾病模型小鼠随机分为模型组、miR-21过表达组、miR-21抑制组、miR-21抑制+MK-2206组各8只，将8只健康小鼠纳入对照组。miR-21过表达组、miR-21抑制组、miR-21抑制+MK-2206组尾静脉注射慢病毒（50 μL，每只1×108 TU），每周1次，连续3周。对照组、模型组注射等量空载体（LV-NC）。miR-21抑制+MK-2206组同时另灌胃AKT/mTOR通路抑制剂MK-2206 480 mg/kg，每周1次，连续3周。比较各组miR-21表达、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN），肾组织I型胶原蛋白（Collagen I）、Ⅲ型胶原蛋白（Collagen Ⅲ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、PTEN蛋白表达及p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR；HE染色观察肾组织病理改变，Masson染色观察肾组织纤维化程度；双荧光素酶实验验证miR-21与PTEN的靶向关系。结果　与模型组比较，miR-21过表达组肾组织miR-21表达升高（P<0.05），miR-21抑制组肾组织miR-21表达降低（P<0.05）。与模型组比较，miR-21过表达组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN，肾组织Collagen I、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白表达均升高（P<0.05），而miR-21抑制组均降低（P<0.05）；与miR-21抑制组比较，miR-21抑制+MK-2206组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN，肾组织Collagen I、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白表达均降低（P<0.05）。与模型组比较，miR-21过表达组PTEN蛋白表达降低（P<0.05），p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高（P<0.05）；miR-21抑制组PTEN蛋白表达升高（P<0.05），p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均降低（P<0.05）；与miR-21抑制组比较，miR-21抑制+MK-2206组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均降低（P<0.05），PTEN蛋白表达差异无统计学意义。HE和Masson染色显示，对照组肾脏结构正常，几乎无纤维化；模型组出现肾小球增大、毛细血管袢粘连及局灶性纤维化；miR-21过表达组肾小球结构严重破坏，伴广泛纤维化和肾小管萎缩；miR-21抑制组病理变化和纤维化程度减轻；而miR-21抑制+MK-2206组仅见轻微病理改变和轻度纤维化，间质基本正常。与PTEN-WT + NC mimics组比较，PTEN-WT + miR-21 mimics组相对荧光素酶活性降低（P<0.001），PTEN-WT + NC mimics组和PTEN-MUT + miR-21 mimics组相对荧光素酶活性差异无统计学意义。结论　miR-21可能通过靶向调控PTEN进而抑制AKT/mTOR通路改善慢性肾病小鼠肾功能指标，减轻肾纤维化程度。

α-酮戊二酸经PI3K/AKT改善砷诱导的子代肝脂质沉积

暴双蕊;吴红艳;孙影;詹童;杨倩;梁心茹;万志雁;陈文一;张程;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.006

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摘要:
目的　探讨α-酮戊二酸（α-KG）对孕期砷暴露导致子代肝脏脂质沉积中的保护作用及机制。方法　SPF级8周龄癌症研究所（ICR）小鼠，雌雄2∶1交配后得到孕鼠共32只，将孕鼠随机分为4组：对照组、砷组、α-KG组、砷+α-KG组。在妊娠第0~16天（GD0~GD16），砷组和砷+α-KG组每天饮水暴露亚砷酸钠（NaAsO2）15 mg/L，α-KG组和砷+α-KG组使用α-KG（2 g/kg）每天进行灌胃。在GD16收集胎鼠肝脏，并测量胎鼠体质量与顶臀长；转录组分析对照组和砷组基因表达差异；液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）检测胎鼠肝脏总三酰甘油（TGs）水平及其亚型；油红O染色观察肝脏组织病理变化；实时定量聚合酶链式反应（qPCR）检测胎鼠磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、脂质代谢相关基因的表达水平。结果　转录组学分析显示，孕期砷暴露后导致胎肝2 144个基因下调和1 675个基因上调；与对照组相比，砷组胎鼠体质量和顶臀长降低（PTuKey<0.05），肝脏TGs水平升高（PTuKey<0.05）；油红O染色结果显示，脂滴明显增加（PTuKey<0.01）；qPCR检测结果显示脂质合成相关基因表达显著上调（PTuKey<0.05），β-氧化以及脂质降解相关基因表达下降（PTuKey<0.05），PI3K、AKT转录水平降低（PTuKey<0.05）。与砷组相比，砷+α-KG组胎鼠体质量和顶臀长增加（PTuKey<0.05）；肝脏TGs水平降低（PTuKey<0.05）；油红O染色结果显示，脂滴显著减少（PTuKey<0.01）；脂质合成相关基因表达下调（PTuKey<0.05），β-氧化以及脂质降解相关基因表达上调（PTuKey<0.05），PI3K、AKT转录水平上升（PTuKey<0.05）。结论　α-KG可有效缓解孕期砷暴露导致的子代肝脏脂质沉积，其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT，恢复脂质代谢稳态实现的。

B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制非小细胞肺癌细胞凋亡

郑霖;钟剑鑫;牛可;徐晴;凌惠娟;朱亚玉;陈兵;陈礼文;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.007

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原癌基因SKI突变促进胆管癌细胞发生的功能和机制研究

查丹彤;杨爱清;曹鹏博;齐欣;周钢桥;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.008

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视前区正中核注射前列腺素E_2对雌性小鼠体温的影响及其机制

李娅;宋宜安;吉巧凤;徐蕾;张洁;胥建辉;侯晓钰;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.009

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超滤法与葡聚糖凝胶法在Tfn/PCL胶束纯化中的应用比较

于凌波;张亚东;许瑞;孙钰钰;王慧云;杨金津;崔亚男;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.010

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哮喘骨髓间充质干细胞“归巢”新途径：miR-139/Notch1轴调控巨噬细胞极化

王坤;方昊翔;曹晓梅;朱子衡;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.011

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SLC7A11在食管鳞癌组织中的表达及其介导肿瘤细胞代谢的初步探究

张华坤;孙梦菲;孙琦;周紫如;禹洁;陈云昭;崔晓宾;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.012

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RUNX3对肝星状细胞活化增殖和迁移能力的影响

凌辉;汪先晨;尤峻柏;范家好;崔笑;沙纪名;余立权;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.013

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内蒙古DOTS策略实施初期与17年后结核病防治信息公众知晓情况对比

祁佳芙;高鹏飞;孙嘉;余艳琴;郝金奇;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.014

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急性淋巴细胞白血病儿童SHMT1 rs1979277位点遗传多态性对甲氨蝶呤血清浓度和不良反应的影响

孟令嘉;刘思涵;李苗;王淑梅;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.015

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TRIM28高表达在非M3型急性髓性白血病中的预后意义

龚思琪;李丛;范蒙蒙;王会平;张婉秋;梁雪;陶千山;洪强;翟志敏;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.016

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凝血指标和尿蛋白对子痫前期及其严重程度的辅助诊断

冯晓倩;邸平;李芮冰;李绵洋;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.017

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车祸后3个月创伤后应激障碍的发病率及影响因素

杨罗东;李浩浩;孟瑶;蒋良;胡敏;张桂青;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.018

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功能性近红外光谱技术预测围术期老年关节置换术患者术后谵妄的作用

吴剑霄;张慕春;郭婧怡;杨立状;胡宪文;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.019

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胃上部癌幽门区淋巴结转移预测模型的构建与验证

马志胜;宋昭昱;陈培风;隋万年;陈章明;韩文秀;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.020

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眼动分析揭示专业背景与性别对侧貌注视模式的影响

吴婷婷;郑秀云;宋欣苡;刘小郁;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.021

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阿托伐他汀通过促进牙周成骨抑制大鼠正畸牙移动

宋欣苡;丁思齐;程雨荷;刘小郁;吴婷婷;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.022

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制备增强抗冲击性能的仿生口腔陶瓷牙冠材料及其体外生物相容性研究

曾庆胜;邹多宏;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.023

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c-Fos蛋白在眼科疾病中的作用研究进展

尚孟秋;梁丽娜;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.024

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靶向前列腺特异性膜抗原含脲类PET显像剂的研究进展

朱虹;汪会;司宏伟;张丹;陈灯运;代鹏飞;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.025

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孤独症谱系障碍的微生物-肠-脑轴调控机制与靶向饮食干预的研究进展

郝明悦;常佳俊;张志华;高蓝;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.026

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