摘要:
目的制备并鉴定特异性抗猪囊尾蚴鸡卵黄免疫球蛋白(IgY),为猪囊尾蚴病的免疫学诊断提供新的途径。方法原核表达猪囊尾蚴抗原cC1蛋白,纯化后经皮下和肌肉多点注射免疫25周产蛋海兰母鸡,200μg/只,首次免疫28d后加强免疫3次,每次间隔10 d。ELISA法检测IgY抗体效价,Akita法和EGGstractTM IgY Purification System纯化试剂盒分别提取纯化鸡卵黄抗体,考马斯亮蓝法测定抗体含量,Western blot检测抗体特异性。结果 cC1蛋白能有效刺激海兰母鸡产生抗体,首次免疫后第5天左右出现抗体,免疫后第55天为高峰,效价高达1∶105以上,表明制备的鸡卵黄抗体IgY具有较强免疫特异性。结论纯化的猪囊尾蚴cC1蛋白免疫海兰母鸡能产生高效价、特异性的IgY,为进一步研究猪囊尾蚴病的免疫学诊断奠定了实验基础。

摘要:
目的探讨嗜麦芽窄食单胞菌的DNA解旋酶和拓扑异构酶Ⅳ基因与氟喹诺酮类抗菌药物的耐药关系,为临床治疗和新药开发提供实验依据。方法用琼脂稀释法检测临床上收集的68株嗜麦芽窄食单胞菌对4种氟喹诺酮类抗菌药物的最低抑菌浓度(M IC),选择氟喹诺酮类抗菌药物耐药的菌株,对其gyrA和parC的喹诺酮决定区域的基因进行PCR扩增,随机选择5株PCR扩增产物进行纯化测序,BLAST比对分析其氨基酸序列。结果 4种氟喹诺酮类抗菌药物对嗜麦芽窄食单胞菌的抑菌效果依次为:加替沙星>左氧氟沙星>氧氟沙星>环丙沙星;5株菌的gyrA基因有2株菌的第57位氨基酸发生了突变,突变方式为丙氨酸→精氨酸(GCG→CGC/CGG);parC基因中有1株菌发现了第80位的氨基酸突变,突变方式为丝氨酸→异亮氨酸(AGC→ATC),该菌株与另一株菌同时发生了第44位氨基酸突变,突变方式为甘氨酸→精氨酸(GGC→CGC)。发生gyrA或parC基因突变的菌株对4种氟喹诺酮类抗菌药物的耐药水平比未发生突变的菌株高2~4倍。结论 gyrA基因的第57位氨基酸突变和parC基因的第44、80位氨基酸突变可能是引起嗜麦芽窄食单胞菌对氟喹诺酮类抗菌药物产生耐药的主要原因。

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目的分析比较α干扰素(IFN-α)、抗黏液病毒A(MxA)蛋白及IFN-α联合MxA蛋白对HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响。方法以肝胚瘤细胞株HepG2.2.15细胞为细胞模型,以IFN-α、基因转染表达MxA蛋白及IFN-α与MxA蛋白联合等方式处理细胞,Western blot法检测MxA蛋白在细胞中表达;ELISA法和实时荧光定量PCR技术分析细胞上清HBV抗原和细胞外HBV DNA的表达。结果 IFN-α处理后,HepG 2.2.15细胞分泌的HBV抗原未见显著减少,而MxA蛋白单处理组HepG2.2.15细胞分泌的HBV抗原显著减少(P<0.05);联合处理组具有抑制HBV抗原分泌的作用(P<0.01),但3种处理组均不能抑制细胞外HBV DNA的表达。结论在体外细胞模型中,IFN-α单独处理不能有效抑制HepG2.2.15细胞中HBV复制及抗原分泌;MxA蛋白能够抑制HBV抗原分泌;IFN-α与MxA蛋白联合作用具有抑制HBV抗原分泌的作用,但不影响细胞外HBV DNA复制。

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目的探讨应用自体骨膜在引导性骨再生技术中的作用。方法选择6只健康成年杂种犬,犬双侧下颌体部分别制备3个1.0 cm×1.0 cm大小的骨缺损,骨缺损处经β-TCP颗粒充填后,分别应用自体骨膜覆盖和胶原膜覆盖,并以无膜覆盖作空白对照。分别于术后4、8、12周处死2只犬,取双侧下颌骨作为标本,环境扫描电镜及组织学观察成骨情况。结果第4、8、12周自体骨膜组及胶原膜覆盖组骨形成量和骨密度均优于空白组。结论自体骨膜同胶原膜均具有促进骨组织愈合及新骨形成的作用。

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目的探讨激活素A(activin-A)在围植入期小鼠子宫内膜中表达的分布及生物学意义。方法应用免疫组化SP法和图像分析方法检测分析孕2~6d小鼠子宫内膜ac-tivin-A的表达情况,并以未孕动情期及假孕2~6d小鼠子宫内膜作对照。结果 activin-A主要表达于小鼠子宫内膜的腔上皮、腺上皮和基质细胞。activin-A在未孕动情期小鼠子宫内膜表达较弱。真孕组中,真孕2d表达弱,真孕3 d较强,至真孕4~5 d表达最强,在真孕6 d的子宫蜕膜表达减弱。假孕组中,activin-A只在假孕4、5、6d小鼠子宫内膜弱表达。结论 activin-A可能参与胚泡植入和子宫对其容受的过程。activin-A也可能参与胚泡植入后滋养层细胞的增殖、分化和蜕膜化。

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目的探讨鼠双微体基因(MDM2)、凋亡蛋白抑制因子(Livin)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)蛋白及mRNA在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜样腺癌(EA)中的表达及临床病理学意义。方法采用组织芯片技术结合免疫组化SP法及原位分子杂交方法,检测30例正常子宫内膜、30例单纯性增生、30例复杂伴不典型性增生、72例EA组织中MDM2、Livin、Caspase-3蛋白及mRNA的表达。结果 MDM2、Livin、Caspase-3蛋白及mRNA在EA中的表达率分别为80.6%(58/72)、80.6%(58/72)、33.3%(24/72)及73.6%(53/72)、75.0%(54/72)、27.8%(20/72),MDM2和L ivin表达率明显高于正常增生内膜(P<0.01),而Caspase-3阳性率明显低于正常增生内膜(P<0.01)。MDM2蛋白及mRNA过表达与组织分化、临床分期、浸润深度和淋巴结转移均无相关性;Livin和Caspase-3蛋白及mRNA阳性表达与组织分化有关(P<0.01或P<0.05),与临床分期、浸润深度及淋巴结转移均无相关性。MDM2、Livin、Caspase-3蛋白与相应的mRNA呈正相关;Livin与Caspase-3表达在蛋白及mRNA水平均呈负相关。结论 MDM2、Livin和Caspase-3蛋白及mRNA异常表达与EA的发生发展相关,有望成为EA早期诊断和预后判断的有价值标记物。

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目的研究细胞因子信号阻抑蛋白1(SOCS1)对α干扰素(IFNα-)调节乙型肝炎病毒(HBV)复制作用的影响。方法 HepG2.2.15细胞按处理方法分为3组:空白组(未加IFNα-处理)、对照组(加空质粒转染)、实验组(加pcD-NA3.1-SOCS1转染),转染后检测对照组与实验组有质粒表达后,用1000 IU/ml IFNα-处理实验组与对照组的细胞株48 h,通过化学发光法检测3组中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)的分泌量,用荧光定量PCR技术检测HBV DNA水平。结果研究发现IFNα-可以抑制HepG2.2.15细胞的HBV复制,转染pcDNA3.1-SOCS1重组质粒的HepG2.2.15细胞能够表达SOCS1蛋白。与对照组相比,实验组细胞分泌HBsAg、HBeAg、HBV DNA增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOCS1对IFN-α抑制病毒复制作用有影响,并为进一步研究HBV可能存在的拮抗IFN作用提供了依据。目的研究细胞因子信号阻抑蛋白1(SOCS1)对α干扰素(IFN-α)调节乙型肝炎病毒(HBV)复制作用的影响。方法 HepG2.2.15细胞按处理方法分为3组:空白组(未加IFN-α处理)、对照组(加空质粒转染)、实验组(加pcD-NA3.1-SOCS1转染),转染后检测对照组与实验组有质粒表达后,用1 000 IU/ml IFN-α处理实验组与对照组的细胞株48 h,通过化学发光法检测3组中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)的分泌量,用荧光定量PCR技术检测HBV DNA水平。结果研究发现IFN-α可以抑制HepG2.2.15细胞的HBV复制,转染pcDNA3.1-SOCS1重组质粒的HepG2.2.15细胞能够表达SOCS1蛋白。与对照组相比,实验组细胞分泌HBsAg、HBeAg、HBV DNA增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOCS1对IFN-α抑制病毒复制作用有影响,并为进一步研究HBV可能存在的拮抗IFN作用提供了依据。

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目的探讨肥胖对大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并观察二甲双胍及游泳运动对肥胖大鼠血清FFA、TNF-α的影响。方法 SD大鼠70只随机分为正常饲养(NC)组和高脂饲养(HF)组,16周后HF组成功建立肥胖模型后,再随机分为:肥胖对照(OB)组、二甲双胍(MET)组、游泳运动(SWI)组、二甲双胍+游泳运动(MAS)组。检测干预前及干预后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清FFA和TNF-α。结果与NC组比较,HF组大鼠BW、FPG、TG、TCH、VLDL-C、FINS、HOMA-IR、血清FFA和TNF-α水平均显著增高(P<0.05);与OB组比较,MET、SWI和MAS组大鼠BW、HOMA-IR、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05);大鼠血清FFA水平以及TNF-α水平与HOMA-IR呈正相关(P<0.05),血清FFA水平与TNF-α水平呈正相关(P<0.05)。结论二甲双胍和游泳运动可显著降低肥胖大鼠血清FFA、TNF-α水平,减轻肥胖大鼠机体炎症状态,改善胰岛素抵抗,血清FFA与TNF-α对胰岛素抵抗可能有协同作用。

摘要:
目的槲皮素-3葡-萄糖苷(quercitrin-3-glucoside,QG)是一种黄酮单体化合物,为槲皮素3位葡萄糖苷的衍生物,槲皮素有明显的抗心肌缺血作用。但迄今为止未见QG对心肌缺血的影响的研究。方法本文通过药物诱导的小鼠心肌缺血、小鼠气管夹闭致心肌缺氧、冠状动脉结扎致小鼠和大鼠心肌缺血/再灌注损伤等多种心肌缺血动物模型,研究QG对心肌缺血损伤的保护作用,并对其可能机制进行了初步探讨。结果诱导的小鼠急性心肌缺血性损伤,延长气管夹闭小鼠心电持续时间。结论 QG对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制细胞膜脂质过氧化和增加一氧化氮合成有关。

摘要:
目的探讨药疹发生的致病因素、临床特征及防治方法。方法收集安徽医科大学第一附属医院及附属省立医院皮肤科1998年12月~2007年12月间1 133例住院药疹患者资料,按照临床流行病学方法,对其致病药物种类、皮疹类型及疗效进行回顾性分析。系统分析药疹发生的诱因与药物种类,比较药疹发生与原发疾病、致病药物与皮疹类型、致病药物与疾病程度的相互关系,以及重症与非重症药疹的临床转归等。结果药疹发生的平均年龄为(42.52±19.94)岁,男女性别比为1∶1.06,常见的致病药物种类有β-内酰胺类抗生素(40.60%)、镇静催眠抗癫痫药(11.39%)和解热镇痛类(10.24%)。药疹类型中麻疹样或猩红热样发疹型占45.46%,荨麻疹型占18.71%,多性红斑型占15.71%。引起麻疹样或猩红热样发疹型药疹的致病药物为青霉素类(33.39%)、头孢菌素类(14.76%)和解热镇痛类(10.49%);引起荨麻疹型药疹的致病药物为头孢类(26.89%)、青霉素类(25.47%)、血清制品及疫苗(18.40%)、镇静催眠抗癫痫药(15.57%);引起多形红斑型药疹的致病药物为头孢菌素类(22.47%)、中(成)药类(13.48%)和青霉素类(13.48%)。重症药疹类型有重症多形红斑型(2.21%)、剥脱性皮炎型(4.77%)和大疱性表皮松解坏死型药疹(2.56%),其致病药物主要为镇静催眠抗癫痫药(42.59%)、抗痛风药(21.30%)和解热镇痛类(10.19%)。固定性药疹74例(6.53%),磺胺类药物引起37例,其中男54例,女20例。1133例药疹患者中因上呼吸道感染而用药后患药疹者602例(53.13%),原发病为癫痫者121例(10.68%)、痛风102例(9.01%)、皮肤病71例(6.27%)、消化系统63例(5.56%)、妇科疾病59例(5.21%)、外伤及咬伤30例(2.65%)、神经系统疾病18例(1.59%)、心血管疾病13例(1.15%),而其它疾病引起药疹54例(4.76%)。非重症药疹原发病为上呼吸道感染者572例(55.80%),重症者30例(27.78%)。与其他非重症药疹相比,重症药疹常伴高热、口腔黏膜损害以及肝肾功能损害,皮质类固醇治疗剂量显著高于非重症组。结论药疹患者以年轻人多见,男女发病比例无明显差异。药疹的致病药物主要为抗生素类、镇静催眠抗癫痫药和解热镇痛药类。药疹类型排前三位的分别为麻疹样或猩红热样发疹型、荨麻疹型和多形红斑型;引起这三种药疹最常见的药物依次为青霉素类、头孢菌素类和镇静催眠抗癫痫药;导致重症药疹最常见的药物为镇静催眠抗癫痫药。磺胺类药物主要引起固定性药疹,固定性药疹男性发病人数显著多于女性。药疹最常见的原发病为上呼吸道感染