〔摘　要〕 目的 探究双皮质素( DCX) 在胶质瘤中的作用机制，筛选 DCX 过表达相关差异基因，为胶质瘤靶向治疗提供新靶点。方法 以大鼠胶质瘤细胞 C6 为靶细胞，构建 LV⁃DCX⁃EGFP、LV⁃Cas9⁃Puro 和 LV⁃Ctrl⁃EGFP 慢病毒，经 Cas9 双载体系统转染、筛选建立 DCX 过表达及对照 C6 细胞系 。利用转录组测序获取差异基因表达谱，通过 iDEP、DESeq2 筛选差异基因( | Log2 ( FC) | > 2 ,P < 0. 05)；运用 STRING、Cytoscape 构建蛋白互作网络并筛选关键基因；借助 DAVID 进行基因本体( GO) 功能富集分析；利用 BUSCA 及 UniProt 分析关键基因亚细胞定位；绘制 ROC 曲线验证关键基因诊断价值；通过 Enrichr 预测转录因子及 miRNA 调控网络；采用 RT⁃qPCR 验证关键基因表达 。结果 筛选得到 45 个上调、47 个下调差异基因，明确 POU2F3等 6 个上调及 UBB 等 5 个下调关键基因 。GO 功能富集显示，上调基因参与脂质生物合成的正调节等过程，下调基因涉及碱性磷酸酶活性调节等功能 。关键基因主要分布在细胞核和胞质中 。除 RPS17 外 AUC 值均 ＞0. 7 , 具有良好的诊断价值 。RT⁃qPCR 验证部分上调基因 POU2F3、LPAR6、SREBF1 mRNA 表达显著升高( P < 0. 001) , 部分下调基因 UBB、ACTB、UBE2I mRNA表达也显著升高( P < 0. 001) , 这种差异可能与转录及转录后调控相关 。结论 成功筛选胶质瘤中 DCX 过表达相关差异基因及其调控网络，为揭示 DCX 在胶质瘤发展中的作用机制提供理论依据，为潜在治疗策略开发奠定基础。