〔摘　要〕 目的 研究长链非编码RNA LINC01578与致癌转录因子c-Myc的调控关系，探讨LINC01578对口腔鳞状细胞癌(OSCC)代谢过程的影响。方法 在OSCC细胞系CAL27中敲低c-Myc,通过高通量测序技术鉴定出1个受c-Myc正向调控的长链非编码RNA——LINC01578。使用qRT-PCR检测c-Myc和LINC01578在OSCC组织及其癌旁组织中的表达关系。在CAL27、HN6细胞中过表达c-Myc或敲低c-Myc,使用qRT-PCR检测LINC01578的表达情况，验证与测序结果是否一致。双荧光素酶报告实验验证c-Myc与LINC01578启动子的结合作用。Seahorse、ATP生成和乳酸生成实验探讨c-Myc通过LINC01578对OSCC糖代谢的影响。克隆形成实验检测OSCC细胞系的增殖能力。结果 qRT-PCR结果显示c-Myc和LINC01578在OSCC组织中的表达高于癌旁组织（均 P < 0. 05) , 并且 c⁃Myc 正向调节 LINC01578 的表达 。与测序结果一致，过表达 c⁃Myc 上调 LINC01578( P < 0. 001)；敲低 c⁃Myc 下调 LINC01578 水平( P < 0. 000 1) 。双荧光素酶报告基因显示 c⁃Myc可靶向调控 LINC01578 , c⁃Myc 可以转录增强 LINC01578 ( P < 0. 001) 。Seahorse 实验说明 c⁃Myc 通过调控 LINC01578 促进OSCC 糖酵解（均 P < 0. 05) 。克隆形成实验表明，过表达 LINC01578 可促进 OSCC 细胞增殖，而敲低 LINC01578 可抑制 OSCC细胞增殖 。结论 c⁃Myc 通过转录上调 LINC01578 ,从而调控 OSCC 中的糖酵解，促进细胞增殖。