〔摘　要〕 目的 通过体内和体外实验探讨芍药苷(Pae)对兰索拉唑(LPZ) 和顺铂(CIS) 诱导的小鼠急性肾损伤(AKI) 与肾小管上皮细胞( mRTEC)损伤的影响。方法 将 C57BL/6J 小鼠或 mRTEC 分为 4 组：正常对照(NC) 组、正常对照 ＋兰索拉唑( NC + LPZ)组、顺铂(CIS)组和顺铂 ＋兰索拉唑(CIS + LPZ)组，检测小鼠血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN) 水平，HE 染色观察肾脏病理变化，Western blot、免疫组化、免疫荧光检测肾损伤关键因子(KIM-1) 与受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1 、RIPK3 、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达水平。另将 C57BL/6J 小鼠或 mRTEC 分为 6 组：正常对照( NC) 组、正常对照 ＋芍药苷 (Pae)组、顺铂 ＋兰索拉唑(M)组、顺铂 ＋兰索拉唑＋芍药苷(M + Pae)组，检测各组小鼠血清 CRE 和 BUN 水平，HE 染色观察肾脏病理变化，透射电镜观察肾脏超微结构改变，Western blot、免疫组化、免疫荧光检测各组小鼠或 mRTEC 中 KIM-1 与程序性坏死相关蛋白的表达。结果 与 NC 组相比，CIS 组小鼠血清 CRE 和 BUN 水平升高，LPZ 干预后二者水平较 CIS 组升高（均P < 0. 001) 。与 CIS 组相比，CIS + LPZ 组小鼠肾组织 HE 染色肾小管扩张更明显、刷状缘消失(P < 0. 001) 。与 NC 组相比，CIS组小鼠肾组织中的 KIM-1 、RIPK1 、RIPK3 、MLKL 的表达水平升高（均 P < 0. 001) ；相较于 CIS 组，CIS + LPZ 组小鼠肾组织中的KIM-1 、RIPK1 、RIPK3 、MLKL 的表达水平升高（ 均 P < 0. 001) 。Pae 处理后各组小鼠相较于 M 组，血清 CRE、BUN、KIM-1 、 RIPK1 、RIPK3 、MLKL 的表达水平下降（均 P < 0. 001) , 且具有剂量依赖性。结论 LPZ 通过增强 mRTEC 程序性坏死加重 CIS诱导的 AKI , Pae 可通过抑制程序性坏死减轻 CIS 及 LPZ 诱导的 AKI 。