〔摘　要〕 目的 探讨度拉糖肽对脂多糖(LPS)引起的MLE-12细胞损伤的保护作用。方法 脂多糖(1μg/mL)诱导MLE-12细胞构建急性肺损伤体外模型,度拉糖肽处理24 h。细胞分成4组:CON、LPS、LPS+100 nmol/L度拉糖肽、LPS+200 nmol/L度拉糖肽组,提取各组细胞蛋白和RNA,qRT-PCR检测细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、单核细胞趋化因子1(CCL2)、C-X-C基序趋化因子配体(CXCL) 1、CXCL2水平,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测各组细胞磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)与磷酸化细胞外信号调节酶(P-Erk)的表达水平。结果 与CON组比较,LPS组细胞炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2、CXCL1、CXCL2的mRNA水平升高,TUNEL阳性细胞数增加,P-Akt与P-Erk蛋白表达增加。与LPS组相比,LPS+100 nmol/L度拉糖肽组的TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2、CXCL1、CXCL2的mRNA水平下降,TUNEL阳性细胞数减少,P-Akt与P-Erk蛋白表达下降;而LPS+200 nmol/L度拉糖肽组对炎症因子的改善作用没有LPS+100 nmol/L度拉糖肽组明显。结论 度拉糖肽对LPS诱导的MLE-12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制Akt与Erk磷酸化来减少炎性介质的表达,使炎性损伤进一步减轻,从而达到保护肺脏的作用。