〔摘　要〕 目的 探讨亮菌多糖(ATPS) 是否通过抑制 TLR4 /MyD88 /NF-κB 信号通路，减轻 5-氟尿嘧啶(5-FU) 诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM) 所引发的炎症反应和组织损伤。方法 选用 8 周龄雄性 C57BL/6J 小鼠 30 只，随机分为对照组、模型组及 ATPS 干预组［低、中、高剂量(100、200、400 mg / kg) ］，每组6 只 ; 记录各组小鼠体质量变化 ; 进行疾病活动指数(DAI) 评分，观察小肠长度变化与形态 ; HE 染色观察并进行病理组织学评分 ; 免疫组织化学检测各组小鼠小肠中 ZO-1、Occludin 的表达水平 ; 采用酶联免疫吸附测定(ELISA) 试剂盒检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素 6 ( IL-6) 和肿瘤坏死因子 α(TNF-α) 的表达变化 ; Western blot 检测各组小鼠小肠中紧密连接蛋白 ZO-1、Occludin 及 TLR4 /MyD88 /NF-κB 信号通路相关蛋白 TLR4、MyD88、NF- κB p65、IκBα、p-NF-κB p65、p-IκBα 的表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠的体质量明显下降、DAI 评分升高、小肠长度缩短，病理评分显著增高，ZO-1 和 Occludin 的表达显著下降，炎症因子 TNF-α 和 IL-6 的水平显著升高，TLR4、MyD88、p-NF- κB p65 和 p-IκBα 蛋白表达显著升高(均 P＜0. 01) ; 与模型组比较，ATPS 干预组小鼠表现出剂量依赖性改善，高剂量组体质量下降减缓，DAI 评分下降，小肠长度增加，病理评分下降，ZO-1 和 Occludin 的表达上调，炎症因子 TNF-α 和 IL-6 的水平下降， TLR4、MyD88、p-NF-κB p65 和 p-IκBα 蛋白表达下降(均 P＜0. 01) 。结论 ATPS 通过抑制 TLR4 /MyD88 /NF-κB 信号通路，减轻 5-FU 诱导的 CIM 的炎症反应和黏膜损伤。