〔摘　要〕 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响，并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织，采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平，并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系；采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中，分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组，另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平；CCK-8法检测各组细胞的增殖水平；EdU实验检测各组细胞增殖情况；Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力；流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平；双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因，并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较，胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高，而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外，PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较，si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示，在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用，对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示，miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程，包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外，其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调，并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵，促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力，抑制细胞凋亡。