基金项目: 安徽省高校自然科学研究项目(编号:2023AH052005);蚌埠医学院科技项目自然科学类(编号:2022byzd066)~~
作者:陈直;朱潇;杏福宝;宋超;耿阳;王伟;张雷;
关键词:肺腺癌;HMGN2;增殖;迁移;侵袭;MAPK信号通路
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2025.03.012
〔摘 要〕 目的 探究高迁移率蛋白N2(HMGN2)对肺腺癌细胞的影响及作用机制。方法 通过TCGA数据库分析HMGN2与肺腺癌组织之间的关联。收集肺腺癌组织及其相邻正常组织,比较HMGN2的表达水平差异。利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot,检测肺腺癌细胞株A549和NC-H1299中HMGN2 mRNA的表达情况。通过si-RNA技术敲低HMGN2表达,分为对照组(转染同剂量NC-siRNA片段)和si-RNA组。根据si-RNA敲低效率,构建稳定转染的细胞株。采用CCK-8、Transwell实验、划痕实验、单克隆形成实验以及EdU实验等方法,评估HMGN2敲低后对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。转录组测序分析揭示HMGN2与肿瘤发生的相关通路。Western blot检测敲低HMGN2后,MAPK通路蛋白的相对表达情况。结果 HMGN2的mRNA在肺癌组织和肺腺癌细胞株中表达量明显升高(P<0.05)。抑制HMGN2表达后,细胞增殖、迁移和侵袭等功能显著下降(P<0.05),MAPK信号通路的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论 HMGN2在肺腺癌细胞中具有促进增殖、迁移、侵袭的作用,其机制可能与MAPK通路的磷酸化激活水平密切相关。