〔摘　要〕 目的研究Toll样受体4(TLR4)乙酰化在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞(PBMC)中的表达及其在内毒素(LPS)-TLR4-核因子κB(NF-κB)通路中的作用,进一步探讨GDM的炎症发病机制。方法选取正常孕妇、GDM孕妇各30例,抽取静脉血15 ml,密度梯度离心法分离PBMC进行体外培养,并保留血清用于检测LPS的量;将研究分成正常组(对照组)、正常+LPS组、GDM组和GDM+LPS组。PBMC用于免疫共沉淀法、Western blot法检测TLR4乙酰化和NF-κB蛋白的表达量;上清液用于ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平。结果正常孕妇、GDM孕妇体内LPS量的差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组发生TLR4乙酰化变化,而对照组未检测到TLR4乙酰化;LPS干预后,正常+LPS组、GDM+LPS组TLR4乙酰化的程度明显增加,且GDM+LPS组TLR4乙酰化程度明显高于GDM组和正常+LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。4组NF-κB的表达和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。各组TLR4乙酰化与NF-κB蛋白表达量之间具有正相关性(P<0.05)。结论TLR4乙酰化通过影响LPSTLR4-NF-κB通路的活化介导炎症因子的释放,促进孕妇体内抗炎-致炎的失衡,从而参与GDM的发生。