安徽医科大学学报
2020 03 v.55 327-332
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基金项目: 安徽省公益性技术应用研究联动计划项目(编号:1704f0804027);;安徽省教育厅高校优秀拔尖人才培育项目(编号:gxbjZD07)
作者：刘燕;张晓翠;邓芳;
关键词：肾小球内皮细胞;;JAK2;;STAT3;;炎症;;脂多糖
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.03.002
〔摘 要〕 目的研究脂多糖(LPS)对小鼠肾小球内皮细胞(mGECs)炎症反应的影响及机制。方法对mGECs进行分离培养,使用CCK-8及Western blot确定LPS的最佳刺激浓度。体外LPS刺激mGECs后,利用JAK2-siRNA、STAT3-siRNA进行干预,用ELISA及qRT-PCR方法检测mGECs的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达及分泌水平;用Western blot检测JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果与对照组相比,LPS刺激后mGECs表达JAK2和STAT3磷酸化水平呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞培养上清液中TNF-α、IL-6分泌增多(P<0.05),且JAK2 siRNA、STAT3 siRNA能有效抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6过表达(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了LPS诱导的mGECs炎症的发生。