〔摘　要〕 目的 探讨肉豆蔻防治动脉粥样硬化（AS）的潜在作用机制。方法 从数据库中获取肉豆蔻的主要活性成分及其与AS共有靶点；再利用ClusterProfile包和STRING数据库对共有靶点进行通路富集分析和PPI网络构建；基于Autodock工具进行关键靶基因与主要活性成分的分子对接分析；通过早期和晚期以及稳定和不稳定AS斑块的基因表达数据，验证关键靶点和主要通路在AS进展中的变化；采用Western blot和流式细胞术、YO-PRO-1/PI染色、TUNEL染色等实验验证其主要作用机制。结果 通过数据库筛选得到肉豆蔻9个活性成分共作用于293个AS相关靶基因，其中8个成分共同作用于57.0%的共有靶点。基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析结果表明，肉豆蔻防治AS主要涉及氧化应激、炎症、脂代谢、流体剪切力以及细胞凋亡等通路。PPI网络揭示JUN、CASP3、MAPK3和AKT1为关键靶基因，主要参与调控细胞凋亡通路。分子对接分析表明，肉豆蔻的主要成分与上述靶基因有稳定的结合构象和较高的亲和力。整合早期和晚期及稳定和不稳定AS斑块的基因表达数据，发现白细胞凋亡通路在晚期和不稳定斑块中显著富集。细胞实验进一步证实，肉豆蔻干预可降低Cleaved-CASP3（P=0.04）和p-MAPK3（P=0.000 3）水平，上调p-AKT1（P=0.004）水平，抑制巨噬细胞凋亡。结论 肉豆蔻可能通过调控氧化应激、炎症反应、脂代谢、流体剪切力以及细胞凋亡等通路干预AS进程，其中CASP3、MAPK3和AKT1为抑制巨噬细胞凋亡、发挥抗AS的重要靶点。