〔摘　要〕 目的 探究Trpc6敲除对慢性脂多糖（LPS）诱导的小鼠心肌慢性炎症损伤及纤维化的影响及其潜在机制。方法 选用雄性 C57BL/6 野生型（WT）小鼠及同背景Trpc6基因敲除(Trpc6^-/-)小鼠，随机分为4组：WT对照组、WT+LPS （200 μg/kg）组、Trpc6^-/-对照组和Trpc6^-/-+LPS （200 μg/kg）组。含LPS组连续21 d腹腔注射LPS诱导慢性心肌炎症损伤。心脏超声检测左室射血分数（EF）、左室缩短分数（FS）和心输出量（CO）的变化；HE和高碘酸希夫染色（PAS）检测小鼠心肌组织形态学变化；Masson染色检测小鼠心肌纤维变化；Western blot检测小鼠心肌组织瞬时受体电位经典通道6（TRPC6）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体（NLRP3）、干扰素诱导蛋白2炎症小体（AIM2）、半胱天冬酶1（Caspase-1）、白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素1β（IL-1β）等相关蛋白的表达。结果 与WT对照组比较，WT+LPS组小鼠心脏EF（P < 0.01）、FS（P < 0.01）、CO（P < 0.05）降低，心肌组织损伤、糖蛋白沉积及纤维化程度均增加（P < 0.01）。进一步研究显示，与WT对照组比较，WT+LPS组小鼠心肌组织TRPC6、NLRP3、AIM2、Caspase-1、IL-6及 IL-1β的蛋白表达增加（P < 0.01）。与WT+LPS组相比，Trpc6^-/-+LPS组小鼠的EF（P < 0.01）、FS（P < 0.05）升高，心肌组织损伤、糖蛋白沉积及纤维化程度均减轻（P < 0.05）。结论 慢性LPS处理可通过上调TRPC6表达激活NLRP3/AIM2炎症小体，进而导致心肌慢性炎症损伤及纤维化，而Trpc6敲除能减轻心肌炎症损伤及纤维化，其机制与抑制NLRP3/AIM2炎症小体激活有关。