〔摘　要〕 目的 探讨瑞马唑仑（RMZL）调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路抑制细胞焦亡减轻大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）的作用机制。方法 大鼠随机分成对照组、LIRI组、RMZL低剂量组、RMZL中剂量组、RMZL高剂量组、RMZL高剂量+HIF-1α激活剂二甲基乙二酰氨基乙酸（DMOG）组，每组18只。对照组大鼠仅游离左肺门，不进行缺血再灌注处理。除对照组外，其他组大鼠均需构建LIRI模型。LIRI组大鼠在构建LIRI模型前15 min腹腔注射等量的生理盐水；对照组大鼠在游离左肺门前15 min腹腔注射等量的生理盐水；其他组大鼠在构建LIRI模型前15 min腹腔注射对应剂量的药物。检测大鼠肺湿/干重比值；HE染色检测肺组织病理；免疫荧光染色检测肺组织消皮素D(GSDMD)与NLRP3双阳性细胞的相对荧光强度；ELISA检测肺组织白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平；Western blot检测肺组织HIF-1α、NLRP3、活化的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Cleaved caspase-1)、消皮素D-N端片段（GSDMD-N）蛋白表达。结果 与对照组相比，LIRI组大鼠肺泡结构紊乱，肺泡间隔增厚，且有大量炎性细胞浸润，肺湿/干重比值、肺组织GSDMD与NLRP3双阳性细胞的相对荧光强度、IL-1β、IL-18水平及HIF-1α、NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达升高（P<0.05）；与LIRI组相比，RMZL低、中、高剂量组大鼠肺泡间隔增厚及炎性细胞浸润程度改善，肺湿/干重比值、肺组织GSDMD与NLRP3双阳性细胞的相对荧光强度、IL-1β、IL-18水平及HIF-1α、NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达降低，且RMZL高剂量组趋势最明显（P<0.05）；与RMZL高剂量组相比，RMZL高剂量+DMOG组大鼠肺泡间隔增厚，炎性细胞浸润增多，肺湿/干重比值、肺组织GSDMD与NLRP3双阳性细胞的相对荧光强度、IL-1β、IL-18水平及HIF-1α、NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达升高（P<0.05）。结论 RMZL可能通过抑制HIF-1α/NLRP3通路抑制LIRI大鼠细胞焦亡。