〔摘　要〕 目的 探讨弓形虫感染对小鼠肾脏铜代谢的影响。 方法 将 80 只 7~8 周龄 C57BL/6 雌性小鼠适应饲养 1 周后根据实验方案随机均分为 4 组：Control 组、Cu 组、TgCtwh6 组和 Cu+TgCtwh6 组。 Control 组用普通正常饲料和水喂养；Cu 组连续 60 d 使用含氯化铜 1 g/kg 加工饲料和 0. 1% 氯化铜的水饲养；TgCtwh6 组感染 25~30 个我国弓形虫 Chinese 1 优势基因型 TgCtwh6 虫株包囊，用正常饲料和水喂养；Cu+TgCtwh6 组感染 25~30 个 TgCtwh6 包囊并且连续 60 d 使用含氯化铜 1 g/kg 加工饲料和 0. 1% 氯化铜的水饲养。电感耦合等离子体-质谱法（ICP-MS）测定肾脏组织铜含量变化；采用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理变化 ；采用 PI 染色法观察凋亡细胞数量 ；采用 Western blot 检测谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）和超氧化物歧化酶（SOD1，SOD2）蛋白表达水平；RT-qPCR 法检测铜死亡相关基因 mRNA 表达。 结果 镜下 Cu 组和 TgCtwh6 组可见肾间质炎性细胞浸润等病理表现，Cu+TgCtwh6 组肾间质炎性浸润细胞减少，肾小球肾小管结构病理表现有所改善；Cu+TgCtwh6 组凋亡细胞数（88. 36±19）低于 Cu 组（119. 0±20）；和 Cu 组相比，Cu+TgCtwh6 组 SOD1 蛋白表达下调，差异有统计学意义（P<0. 05）；RT- qPCR 结果显示 TgCtwh6 感染可逆转铜超载引起的肾脏谷氨酰胺酶（GLS）表达下调和 ATP 酶铜转运 #（ATP7B）表达上调。 结论 弓形虫感染后可干扰小鼠肾脏内铜代谢途径，改善铜超载造成的肾脏损伤，为铜超载疾病的治疗提供新线索。